OBJECTIF: Décrire une cas de rhabdomyolyse induite par la sertralinechez une patiente âgée présentant une démence associée à descomorbidités.SOMMAIRE DU CAS: Une femme âgée de 71 ans a consulté en psychiatriepour une dépression en septembre 2007. Les diagnostics au dossier suiteà cette visite étaient: démence vasculaire associée à un état dépressif,hypertension artérielle, et insuffisance cardiaque. Un traitement parl’amisulpride à la dose de 50 mg par jour avait été instauré 6 mois plustôt avec peu de succès. De la sertraline, à raison de 50 mg par jour, a étédébutée pour son état dépressif et le même traitement a été poursuivi suite àune visite en gériatrie en octobre de la même année. Son humeur s’estamélioré significativement. Elle a aussi reçu de la nicergoline, de l’amlodipine,de l’aspirine, du candésartan, de l’aténolol, et du diazépam. Le18 décembre 2007, elle a été admise sur l’unité de cardiologie afin deremplacer son cardiostimulateur. Des tests de laboratoire ont alors révéléune élévation des marqueurs de la rhabdomyolyse. L’amisulpride et lasertraline ont été cessés; le 24 décembre, les niveaux sériques de CPK etde myoglobine étaient diminués et elle a reçu son congé de l’hôpital. Le22 janvier 2008, les tests de laboratoire étaient normalisés (CPK, CPKMB,et myoglobine). La sertraline a été réintroduite pour sont état dépressifpersistant. Quinze jours plus tard, les tests sanguins ont montré uneélévation de la CPK et de la myoglobine; la sertraline a été cesséedéfinitivement et les tests sanguins normalisés une semaine plus tard. Le2 avril 2008, un traitement par l’escitalopram a été débuté. Jusqu’à cejour, il n’y a pas d’évidence d’élévation des marqueurs de rhabdomyolyse.DISCUSSION: L’échelle de probabilité de Naranjo a montré une relationprobable entre le traitement par la sertraline et l’apparition derhabdomyolyse. Aucun lien de cause à effet entre l’amisulpride et larhabdomyolyse n’a pu être mis en évidence. De plus, la réexposition à lasertraline a provoqué de nouveau une élévation de la CPK et de la myoglobine,réversible suite à son arrêt définitif. Les comorbidités et les autresmédicaments de cette patiente n’ont pas été identifiés comme facteurspouvant avoir interférer avec la sertraline pour causer cette rhabdomyolyse.CONCLUSIONS: Ce rapport de cas suggère une rhabdomyolyse induite parla sertraline. Des défauts génétiques de la déméthylation ou de la liaisonà la glycoprotéine P ou encore des circonstances concomittantes peuventexpliquer l’apparition de rhabdomyolyse chez cette patiente enparticulier.

OBJECTIVE: To describe a case of sertraline-induced rhabdomyolysis in an elderly patient with dementia and comorbidities.CASE SUMMARY: A 71-year-old woman visited a psychiatrist in September 2007 for her depressed mood. Her medical history included vascular dementia accompanied by depression, arterial hypertension, and heart failure, as well as cardiac pacemaker implantation several years earlier for severe bradyarrythmia. She had begun taking amisulpride 50 mg/day and diazepam 2 mg at bedtime 6 months prior to the psychiatrist appointment, with poor relief of her depressed mood. Her drug therapy also included nicergoline 30 mg/day, amlodipine 5 mg/day, aspirin 100 mg/day, candesartan 16 mg/day, and atenolol 25 mg/day. At this psychiatrist visit, sertraline 50 mg/day was added for her depression, and was continued after a geriatrician visit in October. Her mood improved significantly. On December 18, 2007, she was admitted to the cardiology unit to undergo a pacemaker replacement. Laboratory tests revealed creatine kinase (CK) 7952 IU/L, lactate dehydrogenase 1021 IU/L, myoglobin 2322 U/L, and aspartate aminotransferase 362 IU/L, resulting in a diagnosis of iatrogenic rhabdomyolysis. Amisulpride and sertraline were discontinued. On December 24, serum CK was 839 IU/L and myoglobin was 91 U/L and the patient was discharged. On January 22, laboratory tests showed normal values of CK, CK-MB, and myoglobin. Sertraline 50 mg/day was again prescribed for the patient's persistent depressed mood. Fifteen days later, blood tests showed CK 1327 IU/L and myoglobin 324 U/L; therefore, the drug was discontinued. CK and myoglobin levels normalized a week later. On April 2, escitalopram was started. At time of writing, there was no evidence of any increase in CK, myoglobin, or other markers of rhabdomyolysis.DISCUSSION: The Naranjo probability scale indicated a probable relationship between sertraline treatment and the onset of rhabdomyolysis. No relationship between amisulpride and rhabdomyolysis was found. Furthermore, rechallenge with sertraline caused CK and myoglobin to again increase, which was reversed following a discontinuation of sertraline. The patient's other comorbidities and medications have not been suggested as possible interactions with sertraline that can cause rhabdomyolysis. Genetic defects of sertraline demethylation and/or Pglycoprotein binding or concurrent circumstances may explain the onset of rhabdomyolysis in this particular patient.CONCLUSIONS: This patient's rhabdomyolysis was probably induced by sertraline therapy.

Sertraline-induced rhabdomyolysis in an elderly patient with dementia and comorbidities

Gareri P;Segura-Garcia C;De Fazio P;De Fazio S;De Sarro G
2009-01-01

Abstract

OBJECTIVE: To describe a case of sertraline-induced rhabdomyolysis in an elderly patient with dementia and comorbidities.CASE SUMMARY: A 71-year-old woman visited a psychiatrist in September 2007 for her depressed mood. Her medical history included vascular dementia accompanied by depression, arterial hypertension, and heart failure, as well as cardiac pacemaker implantation several years earlier for severe bradyarrythmia. She had begun taking amisulpride 50 mg/day and diazepam 2 mg at bedtime 6 months prior to the psychiatrist appointment, with poor relief of her depressed mood. Her drug therapy also included nicergoline 30 mg/day, amlodipine 5 mg/day, aspirin 100 mg/day, candesartan 16 mg/day, and atenolol 25 mg/day. At this psychiatrist visit, sertraline 50 mg/day was added for her depression, and was continued after a geriatrician visit in October. Her mood improved significantly. On December 18, 2007, she was admitted to the cardiology unit to undergo a pacemaker replacement. Laboratory tests revealed creatine kinase (CK) 7952 IU/L, lactate dehydrogenase 1021 IU/L, myoglobin 2322 U/L, and aspartate aminotransferase 362 IU/L, resulting in a diagnosis of iatrogenic rhabdomyolysis. Amisulpride and sertraline were discontinued. On December 24, serum CK was 839 IU/L and myoglobin was 91 U/L and the patient was discharged. On January 22, laboratory tests showed normal values of CK, CK-MB, and myoglobin. Sertraline 50 mg/day was again prescribed for the patient's persistent depressed mood. Fifteen days later, blood tests showed CK 1327 IU/L and myoglobin 324 U/L; therefore, the drug was discontinued. CK and myoglobin levels normalized a week later. On April 2, escitalopram was started. At time of writing, there was no evidence of any increase in CK, myoglobin, or other markers of rhabdomyolysis.DISCUSSION: The Naranjo probability scale indicated a probable relationship between sertraline treatment and the onset of rhabdomyolysis. No relationship between amisulpride and rhabdomyolysis was found. Furthermore, rechallenge with sertraline caused CK and myoglobin to again increase, which was reversed following a discontinuation of sertraline. The patient's other comorbidities and medications have not been suggested as possible interactions with sertraline that can cause rhabdomyolysis. Genetic defects of sertraline demethylation and/or Pglycoprotein binding or concurrent circumstances may explain the onset of rhabdomyolysis in this particular patient.CONCLUSIONS: This patient's rhabdomyolysis was probably induced by sertraline therapy.
2009
OBJECTIF: Décrire une cas de rhabdomyolyse induite par la sertralinechez une patiente âgée présentant une démence associée à descomorbidités.SOMMAIRE DU CAS: Une femme âgée de 71 ans a consulté en psychiatriepour une dépression en septembre 2007. Les diagnostics au dossier suiteà cette visite étaient: démence vasculaire associée à un état dépressif,hypertension artérielle, et insuffisance cardiaque. Un traitement parl’amisulpride à la dose de 50 mg par jour avait été instauré 6 mois plustôt avec peu de succès. De la sertraline, à raison de 50 mg par jour, a étédébutée pour son état dépressif et le même traitement a été poursuivi suite àune visite en gériatrie en octobre de la même année. Son humeur s’estamélioré significativement. Elle a aussi reçu de la nicergoline, de l’amlodipine,de l’aspirine, du candésartan, de l’aténolol, et du diazépam. Le18 décembre 2007, elle a été admise sur l’unité de cardiologie afin deremplacer son cardiostimulateur. Des tests de laboratoire ont alors révéléune élévation des marqueurs de la rhabdomyolyse. L’amisulpride et lasertraline ont été cessés; le 24 décembre, les niveaux sériques de CPK etde myoglobine étaient diminués et elle a reçu son congé de l’hôpital. Le22 janvier 2008, les tests de laboratoire étaient normalisés (CPK, CPKMB,et myoglobine). La sertraline a été réintroduite pour sont état dépressifpersistant. Quinze jours plus tard, les tests sanguins ont montré uneélévation de la CPK et de la myoglobine; la sertraline a été cesséedéfinitivement et les tests sanguins normalisés une semaine plus tard. Le2 avril 2008, un traitement par l’escitalopram a été débuté. Jusqu’à cejour, il n’y a pas d’évidence d’élévation des marqueurs de rhabdomyolyse.DISCUSSION: L’échelle de probabilité de Naranjo a montré une relationprobable entre le traitement par la sertraline et l’apparition derhabdomyolyse. Aucun lien de cause à effet entre l’amisulpride et larhabdomyolyse n’a pu être mis en évidence. De plus, la réexposition à lasertraline a provoqué de nouveau une élévation de la CPK et de la myoglobine,réversible suite à son arrêt définitif. Les comorbidités et les autresmédicaments de cette patiente n’ont pas été identifiés comme facteurspouvant avoir interférer avec la sertraline pour causer cette rhabdomyolyse.CONCLUSIONS: Ce rapport de cas suggère une rhabdomyolyse induite parla sertraline. Des défauts génétiques de la déméthylation ou de la liaisonà la glycoprotéine P ou encore des circonstances concomittantes peuventexpliquer l’apparition de rhabdomyolyse chez cette patiente enparticulier.
comorbidities; dementia; elderly; rhabdomyolysis; sertraline
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/20.500.12317/8033
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